Os cientistas identificaram uma molécula no sangue, criada durante o exercício, que pode efetivamente reduzir a ingestão de alimentos e a obesidade em camundongos.
Os benefícios do exercício em uma pílula? A ciência está agora mais perto desse objetivo.
Pesquisadores identificaram uma molécula no sangue que é produzida durante o exercício e pode efetivamente reduzir a ingestão de alimentos e a obesidade em camundongos. A descoberta melhora nossa compreensão dos processos fisiológicos subjacentes à interação entre exercício e fome. Cientistas do Baylor College of Medicine, Stanford School of Medicine e instituições colaboradoras relataram as descobertas em 15 de junho na revista Natureza.
“Foi comprovado que o exercício regular ajuda na perda de peso, regula o apetite e melhora o perfil metabólico, especialmente para pessoas com sobrepeso e obesidade”, disse o co-autor correspondente Dr. Yong Xu, professor de pediatria. – nutrição e biologia molecular e celular em Baylor. “Se pudermos entender o mecanismo pelo qual o exercício desencadeia esses benefícios, estaremos mais perto de ajudar muitas pessoas a melhorar sua saúde”.
“Queríamos entender como o exercício funciona no nível molecular para poder capturar alguns de seus benefícios”, disse o co-autor correspondente Jonathan Long, MD, professor assistente de patologia na Stanford Medicine e um Institute Scholar of Stanford ChEM-H ( Química, Engenharia e Medicina para a Saúde Humana). “Por exemplo, pessoas mais velhas ou frágeis que não podem se exercitar o suficiente podem um dia se beneficiar de tomar um medicamento que pode ajudar a retardar a osteoporose, doenças cardíacas ou outras condições”.
Xu, Long e seus colegas realizaram análises abrangentes de sangue[{” attribute=””>plasma compounds from mice following intense treadmill running. The most significantly induced molecule was a modified amino acid called Lac-Phe. It is synthesized from lactate (a byproduct of strenuous exercise that is responsible for the burning sensation in muscles) and phenylalanine (an amino acid that is one of the building blocks of proteins).
In mice with diet-induced obesity (fed a high-fat diet), a high dose of Lac-Phe suppressed food intake by about 50% compared to control mice over a period of 12 hours without affecting their movement or energy expenditure. When administered to the mice for 10 days, Lac-Phe reduced cumulative food intake and body weight (owing to loss of body fat) and improved glucose tolerance.
The researchers also identified an enzyme called CNDP2 that is involved in the production of Lac-Phe and showed that mice lacking this enzyme did not lose as much weight on an exercise regime as a control group on the same exercise plan.
Interestingly, the team also found robust elevations in plasma Lac-Phe levels following physical activity in racehorses and humans. Data from a human exercise cohort showed that sprint exercise induced the most dramatic increase in plasma Lac-Phe, followed by resistance training and then endurance training. “This suggests that Lac-Phe is an ancient and conserved system that regulates feeding and is associated with physical activity in many animal species,” Long said.
“Our next steps include finding more details about how Lac-Phe mediates its effects in the body, including the brain,” Xu said. “Our goal is to learn to modulate this exercise pathway for therapeutic interventions.”
Reference: “An exercise-inducible metabolite that suppresses feeding and obesity” by Veronica L. Li, Yang He, Kévin Contrepois, Hailan Liu, Joon T. Kim, Amanda L. Wiggenhorn, Julia T. Tanzo, Alan Sheng-Hwa Tung, Xuchao Lyu, Peter-James H. Zushin, Robert S. Jansen, Basil Michael, Kang Yong Loh, Andrew C. Yang, Christian S. Carl, Christian T. Voldstedlund, Wei Wei, Stephanie M. Terrell, Benjamin C. Moeller, Rick M. Arthur, Gareth A. Wallis, Koen van de Wetering, Andreas Stahl, Bente Kiens, Erik A. Richter, Steven M. Banik, Michael P. Snyder, Yong Xu and Jonathan Z. Long, 15 June 2022, Nature.
DOI: 10.1038/s41586-022-04828-5
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